Υπάρχει μια κρίσιμη διαφορά ανάμεσα σε αυτούς που νοσούν βαριά από COVID-19 και εκείνους που νοσούν βαριά από γρίπη. Το ανοσοποιητικό σύστημα των πρώτων απορρυθμίζεται, ενώ κάτι αντίστοιχο δεν συμβαίνει στους δεύτερους. Δηλαδή ο οργανισμός όσων εκδηλώνουν σοβαρά συμπτώματα του κορωνοϊού επιτίθεται στον ιό όχι με τις αμυντικές του ασπίδες, τους αντιιικούς μηχανισμούς του, αλλά κατευθείαν με οξύτατη φλεγμονή που προκαλεί πνευμονία και αναπνευστική ανεπάρκεια. Αντίθετα ο οργανισμός όσων προσβάλλονται βαριά από γρίπη δεν χάνει την αντιιική προστασία του και απαντά στην εισβολή του ιού κατ’ αρχάς με τα αμυντικά του συστήματα, και για τον λόγο αυτό η έκβαση της λοίμωξης είναι αναλογικά πολύ καλύτερη, μολονότι αρχικά τα συμπτώματα (πυρετός, αναπνευστική δυσχέρεια, σύγχυση, κ.ά.) είναι βαρύτερα. Στο συμπέρασμα αυτό καταλήγει μελέτη του Εργαστηρίου Ανοσοβιολογίας του Ιδρύματος Ιατροβιολογικών Ερευνών της Ακαδημίας Αθηνών, που δημοσιεύθηκε στο έγκριτο διεθνές περιοδικό Nature Immunology.
Και στις δύο περιπτώσεις η μάχη που δίνεται από τον ανθρώπινο οργανισμό είναι σκληρή, και δεν βγαίνουν όλοι νικητές, εξαιτίας μιας σειράς διαφορετικών παραγόντων. Το βέβαιο πάντως είναι ότι οι νοσούντες βαριά από COVID-19 εισέρχονται στη μάχη αυτή με λιγότερα όπλα.
Αλλά ας πάρουμε τα πράγματα από την αρχή. Οπως εξηγεί ο Ευάγγελος Ανδρεάκος, επικεφαλής του εργαστηρίου και συντονιστής της μελέτης, η οποία διενεργήθηκε σε συνεργασία με τις καθηγήτριες Πνευμονολογίας – Εντατικολογίας Νικολέττα Ροβίνα και Αντωνία Κουτσούκου της Α΄ Πανεπιστημιακής Κλινικής του νοσοκομείου «Σωτηρία» και τον καθηγητή Λοιμωξιολογίας Σωτήρη Τσιόδρα, του Νοσοκομείου «Αττικόν», «το πρώτο πράγμα που κάνει ο οργανισμός μας όταν εισβάλλει σ’ αυτόν ένας αναπνευστικός ιός είναι να εμποδίσει τον πολλαπλασιασμό του στο αναπνευστικό σύστημα. Αυτό το επιτυγχάνει με την ενεργοποίηση δύο αντιιικών συστημάτων (που βασίζονται αντίστοιχα στις ιντερφερόνες τύπου Ι και τύπου ΙΙΙ), τα οποία επάγουν πλήθος αντιιικών πρωτεϊνών, που με τη σειρά τους δημιουργούν ένα περιβάλλον εντός του οποίου το ιικό φορτίο όχι μόνο δεν μπορεί να αυξηθεί, αλλά και το υπάρχον καταστρέφεται. Η διαδικασία αυτή λαμβάνει χώρα συνεχώς. Πολλοί από εμάς φέρουμε διαρκώς χαμηλά φορτία αναπνευστικών ιών, αλλά δεν εκδηλώνουμε συμπτώματα, διότι δεν το επιτρέπουν τα αντιιικά μας συστήματα, μαζί με κάποιες επιπλέον άμυνες του οργανισμού (βλέννη, σάλιο κ.ά.), δηλαδή είμαστε ασυμπτωματικοί».
Με την αύξηση του ιικού φορτίου, που συνεπικουρείται από τον κρύο καιρό, εντείνεται και η ανοσολογική απόκριση του οργανισμού. «Αν, όμως, είναι τέτοιο το ιικό φορτίο που τα αμυντικά συστήματα δεν καταφέρουν να το περιορίσουν, ο οργανισμός ενεργοποιεί τη φλεγμονή, την “καταιγίδα κυτταροκινών”, όπως είχε αναφέρει ο κ. Τσιόδρας, που επιτίθενται και πάλι στον ιό, με άλλους μηχανισμούς. Το πρόβλημα είναι ότι η φλεγμονώδης απόκριση, πολύ χρήσιμη στη μάχη κατά του ιού, έχει και παράπλευρες απώλειες, βλάβες στο αναπνευστικό σύστημα. Οταν γίνει πολύ έντονη οδηγεί σε βαριά συμπτώματα, σε πνευμονία και αναπνευστική ανεπάρκεια», εξηγεί ο κ. Ανδρεάκος. «Οι θεραπευτικές παρεμβάσεις ενάντια στη φλεγμονή, ώστε να διατηρηθεί η αναπνευστική λειτουργία, όχι πολύ νωρίς, αλλά τη στιγμή που κρίνεται από τους γιατρούς η πλέον κατάλληλη, είναι πολύ σημαντικές».
Στις μελέτες που διενήργησε η ομάδα του κ. Ανδρεάκου σε βαριά νοσούντες τόσο από COVID-19 όσο και από γρίπη, «παρατηρήσαμε κάτι πολύ ανορθόδοξο. Στους ασθενείς COVID-19 που νοσούν βαριά, η αντιιική προστασία είναι ελαττωματική, πολύ μειωμένη και πολύ καθυστερημένη, δηλαδή προηγείται η φλεγμονή. Κάτι αντίστοιχο δεν παρατηρήθηκε σε νοσούντες βαριά από γρίπη. Η αντιιική προστασία τους ενεργοποιείται κανονικά, και ενώ αρχικά εμφανίζουν πολύ βαριά συμπτώματα (παρουσιάζουν τις πρώτες ημέρες τρεις φορές συχνότερα αναπνευστική ανεπάρκεια από τους νοσούντες με COVID-19), ανακάμπτουν πολύ πιο γρήγορα. Πιστεύουμε πως αυτό συμβαίνει εξαιτίας της περισσότερο ισορροπημένης ανοσολογικής απόκρισης. Βέβαια στη μάχη που δίνεται από αμφότερες τις κατηγορίες νοσούντων, πολλοί βγαίνουν νικητές, άλλοι όχι, εξαιτίας μιας σειράς παραγόντων, με κυριότερο τα υποκείμενα νοσήματα».
Κλινικές δοκιμές
Η σημασία των αποτελεσμάτων της μελέτης του Εργαστηρίου Ανοσοβιολογίας του Ιδρύματος Ιατροβιολογικών Ερευνών της Ακαδημίας Αθηνών είναι πολύ μεγάλη, καθώς αυτή τη στιγμή είναι ήδη υπό κλινική δοκιμή μόρια – φάρμακα τα οποία ενεργοποιούν την αντιιική προστασία του οργανισμού (των ιντερφερονών τύπου Ι ή τύπου ΙΙΙ).
«Τις κλινικές αυτές δοκιμές διενεργούν ομάδες στις ΗΠΑ, με κάποιες από τις οποίες συνεργαζόμαστε, που θεωρούν ως πλέον κρίσιμο ζήτημα τον χρόνο χορήγησης των φαρμάκων αυτών, καθώς καθορίζει την απόδοσή τους. Η μελέτη που διενεργήσαμε υποδεικνύει ακριβώς τη χρονική στιγμή της θεραπευτικής παρέμβασης, που είναι η στιγμή της εμφάνισης των βαρύτερων συμπτωμάτων με την εισαγωγή του ασθενούς στο νοσοκομείο», σημειώνει ο κ. Ανδρεάκος.
«Το ερώτημα που μας απασχολεί είναι τι ευθύνεται για τη μη ενεργοποίηση της πρωτογενούς αντιιικής άμυνας των βαρέως νοσούντων. Δεν γνωρίζουμε ακόμη. Το πιθανότερο είναι να ευθύνονται πολλοί παράγοντες, υποκείμενα νοσήματα, φάρμακα που λαμβάνουν οι ασθενείς, αδιάγνωστη ανοσο-ανεπάρκεια, ηλικία, γενετικό υπόβαθρο. Γι’ αυτό χρειάζεται μεγάλη προσοχή, δεν γνωρίζουμε ποια είναι η αχίλλειος πτέρνα μας».
Στο πλαίσιο αυτών των ερωτημάτων η ομάδα επεκτείνει την έρευνά της σε μεγαλύτερο αριθμό ασθενών, σε συνεργασία πάντα με το νοσοκομείο «Σωτηρία», τις καθηγήτριες Αντωνία Κουτσούκου, Νικολέττα Ροβίνα και την επίκουρη καθηγήτρια Παθολογίας Γαρυφαλλιά Πουλάκου. «Είναι κρίσιμης σημασίας η συστηματική συνεργασία με τους γιατρούς, για την παρακολούθηση κάθε μεμονωμένου ασθενούς καθ’ όλη την πορεία της νόσου», τονίζει ο κ. Ανδρεάκος. «Αυτή τη στιγμή μελετάμε αν η απορρύθμιση του ανοσοποιητικού συστήματος ισχύει για όλους ανεξαιρέτως τους ασθενείς που νοσούν βαριά από COVID-19 ή διαφοροποιείται ώς ένα βαθμό σε συγκεκριμένες υπο-ομάδες, όπως άνδρες – γυναίκες, ηλικιωμένους ή νέους, παχύσαρκους, διαβητικούς κ.λπ. Μελετάμε επίσης πώς συγκεκριμένες θεραπείες (όπως η υδροξυχλωροκίνη, η δεξαμεθαζόνη ή βιολογικές θεραπείες) επηρεάζουν την ανοσιακή απόκριση, και πώς κάποιες αν δεν δοθούν τη σωστή χρονική στιγμή μπορούν να βλάψουν αντί να βοηθήσουν. Είμαστε αισιόδοξοι ότι στο εγγύς μέλλον θα γνωρίζουμε πολύ καλύτερα τι διαφοροποιεί τους ασυμπτωματικούς και ήπια συμπτωματικούς από τους βαριά νοσούντες ασθενείς, και θα μπορούμε να αντιμετωπίσουμε στοχευμένα και πολύ πιο αποτελεσματικά αυτή την πρωτόγνωρη λοιμώδη νόσο».
Πηγή
Author: Τασούλα Καραϊσκάκη
